PNEUMOCYSTIC CARINII PNEUMONI

REFERAT PNEUMOCYSTIC CARINII PNEUMONI

BAB I

PENDAHULUAN

AIDS atau Sindrom Penurunan Kekebalan Tubuh adalah sekumpulan gejala penyakit yang menyerang tubuh manusia sesudah sistem kekebalannya dirusak oleh virus HIV. Infeksi HIV didapati pada setengah grup risiko tinggi: (1) pria yang homoseksual dan biseksual berjumlah lebih dari 60% kasus AIDS di Amerika Serikat. (2) penyalahgunaan obat intravena berjumlah sekitar 15% kasus. (3) perempuan heteroseksual yang berhubungan dengan pria biseksual dan penyalahguna obat intravena berjumlah kurang dari 10% di Amerika Serikat, tetapi proporsi kasus ini meningkat cepat (hampir 50% kasus baru di semua area). (4) pasien-pasien dengan transfusi produk darah–kebanyakan pada penderita hemofilia dan bayi–diperkirakan mencapai 2%. 1

Prevalensi HIV/AIDS di Indonesia secara umum memang masih rendah, tetapi Indonesia telah digolongkan sebagai negara dengan tingkat epidemi yang terkonsentrasi (concentrated level epidemic), yaitu adanya prevalensi epidemik lebih dari 5% pada sub populasi tertentu misalnya penjaja seks dan penyalahguna NAPZA (Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif Lainnya). Surveilans pada donor darah dan ibu hamil biasanya digunakan sebagai indikator untuk menggambarkan infeksi HIV/AIDS pada masyarakat umum. Tingginya tingkat keseriusan dan kematian penderita HIV&AIDS disebabkan berbagai faktor. Salah satu faktor adalah penatalaksanaan pada penderita yang masih kurang tepat, termasuk terlambatnya diagnostik infeksi oportunistik. Padahal infeksi oportunistik inilah yang sering mengantarkan ke arah kematian penderita AIDS. 

Tidak seperti di negara-negara lain yang sudah maju, para pengidap HIV di Indonesia cenderung mudah jatuh ke stadium AIDS oleh karena mengalami infeksi oportunistik. Hal ini dimungkinkan karena pengidap HIV di Indonesia umumnya tinggal dan hidup berdampingan dengan angka kejadian infeksi lain yang masih tinggi. Berbagai infeksi oportunistik yang sering terjadi pada penderita HIV&AIDS di Indonesia adalah toksoplasmosis, sepsis, pneumonia, pneumocystis carinii, tuberkulosis paru, hepatitis B, hepatitis C, infeksi virus sitomegalo, diare kronis, kandidiasis oroesofageal, dan berbagai manifestasi infeksi pada kulit. 

Infeksi oportunistik adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh yang dapat timbul akibat mikroba (bakteri, virus, jamur) yang berasal dari tubuh maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal dapat terkedali oleh kekebalan tubuh. 2

Infeksi oportunistik bergantung berdasarkan tingkat imunosupresi yang biasanya muncul pada penderita dengan CD4 <200/mm3 atau total lymphocyte count <1200/mm3 dan pada prevalensi endemic dari agen penyebab. Pola infeksi oportunistik di berbagai negara dapat berbeda. Di Amerika serikat infeksi oportunistik yang sering dijumpai adalah PCP (Pneumocystic carinii Pneumonia) namun di Indonesia infeksi oportunistik yang sering dijumpai adalah infeksi jamur saluran cerna dan tuberculosis paru. 3

Pneumocystis jiroveci yang sebelumnya dikenal sebagai Pneumocystis carinii itu merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian pada pasien dengan gangguan system imun diantaranya pasien terinfeksi HIV, penyakit keganasan, penerima transplantasi organ. Infeksi pneumocytis carinii pneumonia ini merupakan salah satu penyebab kematian terbesar pada penderita HIV dengan angka kematian di Amerika Serikat sekitar 60% pada tahun 80-an. 

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAWAH

REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA BAWAH

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering dihadapi. Manifestasi bervariasi mulai dengan perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga perdarahan samar yang tidak dirasakan.⁽¹⁾ pendekatan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna adalah dengan menentukan beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan. Hematemesis (muntah darah segar atau hitam) menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (tinja hitam, bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas dari usus  halus atau kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena. Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya menandakan  sumber perdarahan dari kolon, meskipun perdarahan dari saluran cerna bagian atas yang banyak juga dapat menimbulkan hematokezia atau feses warna marun.⁽¹⁾⁽²⁾

Perdarahan saluran cerna bawah atau Lower gastrointestinal bleeding (LGIB) menyumbang sekitar 20-33% dari episode perdarahan saluran cerna. Walaupun secara statistic, LGIB mempunyai frekuensi yang lebih jarang dari perdarahan saluran cerna bagian atas. Setiap tahunnya sekitar 20-27 kasus per 100,000 populasi pada negara-negara barat. LGIB memerlukan perawatan di rumah sakit dan merupakan faktor morbiditas dan mortalitas di Rumah Sakit. ⁽²⁾

LGIB mencakup gejala yang luas, mulai dari hematochezia ringan sampai perdarahan masif yag disertai shock. LGIB akut didefinisikan sebagai perdarahan yang terjadi baru saja, yang berasal dari distal ligamen Treitz, yang menghasilkan ketidakstabilan tanda vital, dengan tanda-tanda anemia dengan atau tanpa perlu untuk transfusi darah.⁽¹⁾⁽³⁾

LGIB mempunyai angka kematian mulai dari sekitar 10% sampai 20%, dengan pasien lanjut usia (> 60 tahun) dan pasien dengan komorbidnya. LGIB lebih mungkin pada orang tua karena insiden yang lebih tinggi pada diverticulosis dan penyakit pembuluh darah pada kelompok ini. Insiden LGIB lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.⁽³⁾

LGIB dapat disebabkan oleh berbagai keadaan diantaranya adalah diverticulosis, anorectal diseases, carcinomas, inflammatory bowel disease (IBD), dan angiodysplasias. LGIB juga dapat dibagi menjadi massive bleeding, moderate bleeding, dan occult bleeding dimana terdapat perbedaan dengan faktor predisposisi usia pasien, manifestasi klinis serta penyebab terjadinya perdarahan.^(1)(2)(3)

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

SIROSIS HATI 1

REFERAT SIROSIS HATI 1

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis merupakan kata dari bahasa yunani “kirrhos”, yang pertama kali dipakai oleh Laennec pada tahun 1816 yang artinya kuning jingga. Definisi sirosis menurut WHO pada tahun 1978 adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.¹

Pada perjalanan penyakit hati kronik, sirosis merupakan stadium yang irreversible. Sirosis dapat distabilisasi dengan mengontrol penyakit penyebab akan tetapi hal ini memberikan konsekuensi seperti hipertensi portal, intrahepatic shunt, gangguan fungsi parenkim hati, gangguan sintesa protein, metabolisme hormon, dan ekskresi empedu.¹ Dalam perjalanan awal sirosis dapat mengalami stadium kompensasi yang dapat berlangsung untuk beberapa tahun sebelum akhirnya terjadi dekompensasi. Adanya dekompensasi sirosis hepatis ditandai oleh adanya icterus, hematemesis melena, ascites atau encephalopathy. ikterus terjadi oleh karena terjadi insufisiensi hepatik. Hematemesis melena biasanya disebabkan oleh varises esophagus karena konsekuensi terjadi hipertensi portal dan sirkulasi yang hiperdinamik. Ascites terjadi oleh karena tekanan hidrortatik yang meningkat, tekanan koloid onkotik yang menurun serta terjadi retensi natrium. Encephalopathy terjadi oleh karena adanya portosistemik shunt, yang akan mengakibatkan edema otak.²

Menurut WHO, 1,8% kematian di Eropa disebabkan oleh sirosis hati. Sirosis hati menyebabkan 170.000 kematian setiap tahunnya.³ Di Amerika sirosis hati merupakan urutan ke dua belas penyebab kematian, dicatat pada tahun 2007 ada 29.165 kematian oleh karena sirosis dengan angka mortalitas 9,7 setiap 100.000 orang. Penyebab utama dari sirosis hati adalah penyalahgunaan alcohol, hepatitis virus, dan nonalcoholic fatty liver disease yang akhir – akhir ini meningkat.⁴

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

GAGAL JANTUNG AKUT

REFERAT GAGAL JANTUNG AKUT

BAB I  

PENDAHULUAN

Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut :

·         Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.

·         Tanda-tanda (signs) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.

·         Dan objektif, ditemukannya abnormalitas dari stuktur dan fungsionalitas jantung. (Tabel 1)¹

Tabel 1. Gagal Jantung adalah Sindrom klinis di mana pasien Memiliki Gejala Berikut

Gejala gagal jantung yang khas (sesak napas saat istirahat atau latihan, kelelahan, pergelangan kaki bengkak) And Tanda-tanda khas gagal jantung (takikardia, tachypnoe, , efusi pleura, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali) And Bukti obyektif dari struktural kelainan fungsional jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, murmur jantung, kelainan pada echocardiogram, peningkatan konsentrasi peptida natriuretik)

HF dapat memberikan spektrum klinis yang luas, mulai dari ukuran jantung LV yang masih normal, dengan Ejection Fraction (EF) yang masih cukup, sampai LV dilatasi berat, dengan/ atau EF yang sangat buruk. Manifestasi klinis utama dari HF adalah sesak nafas, mudah capek yang mengakibatkan toleransi aktivitas berkurang, retensi air yang dapat memicu edema paru dan edema perifer.

Perlu diingat bahwa keluhan dan gejala bisa berbeda pada setiap individu, ada sesak nafas, belum tentu ada edema perifer dan sebagainya.¹

Untuk menilai gangguan dan kapasitas fungsional dari HF, pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) tahun 1994, yang membagi HF menjadi 4 klasifikasi, dari kelas 1 sampai kelas 4tergantung dari tingkat aktivitas dan timbulnya keluhan, misalnya sesak sudah timbul pada waktu istirahat menjadi kelas 4, sesak timbul pada waktu melakukan aktivitas ringan menjadi kelas 3, sesak timbul saat aktivitas sedang menjadi kelas 2, sedangkan kelas 1 sesak timbul saat beraktivitas berlebih. Kasifikasi menurut NYHA lebih banyak atau pada umumnya berdasarkan keluhan subyektif.¹

Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 yang menekankan pembagian HF berdasakan progresivitas kelainan struktural dari jantung dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan HF dibagi juga menjadi 4 stages, A,B,C dan D. Stage A dan B jelas belum HF, hanya mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan (heakth care provider) bahwa kondisi ini ke depan dapat masuk kedalam keadaan HF. Stage A menandakan ada faktor risiko HF (diabetes, hipertensi, PJK) namun belum ada kelainan struktural dari jantung (cardiomegali, LVH, dll.) maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada stage B ada faktor-faktor risiko HF seperti pada stage A dan sudah terdapat kelainan struktural, LVH cardiomegali dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat asimptomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan struktural dari jantung. Stage D adalah yang benar-benar masuk kedalam refractory HF, dan perlu advance treatment strategies. Juga apabila dilihat dari segi onsetnya, maka HF dapt dibagi menjadi new onset HF, transient HF, dan chronic HF. New onset HF merujuk ke presentasi klinis pertama HF, transient HF merujuk ke HF simptomatik terbatas pada periiode waktu tertentu, walaupun pengobatan jangka panjang masih diperlukan, misalnya HF karena myokarditis ringan dan sembuh secara baik. HF karena ischemia, dilakukan revaskularisasi dan berhasil. HF [ada infark akut yang tidak memerlukan terapi diuretik jangka panjang. Chronic HF dapat berupa persisten atau perburukan HF yang didasari oleh chronic HF (dekompensasi) merupakan HF terbanyak dari seluruh bentuk HF yang dirawat di rumah sakit, yakni 80% dari jumlah semua kasus.¹

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

ANEMIA PADA SIROSIS HATI

REFERAT ANEMIA PADA SIROSIS HATI

BAB 1

PENDAHULUAN

               Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan sel hati, dengan memberikan gambaran klinis akibat kegagalan sel hati dan hipertensi portal (1). Hati merupakan organ yang penting dalam tubuh kita yang turut mempertahankan sistem hemopoesis. Seperti diketahui fungsi dari hati adalah sebagai berikut (2) :

1. Pusat dari metabolisme tubuh

2. Detoksifikasi zat-zat racun

3. Sebagai tempat penyimpanan zat-zat seperti glikogen, protein, vitamin, besi dan lain-lain.

4. Menghasilkan protein esensial yang diperlukan untuk hemopoesis.

5. Tempat sintesa faktor-faktor pembekuan

                Bila oleh karena sesuatu sebab, hati tidak dapat lagi melaksanakan fungsinya dengan normal, maka sistim hemopoesis akan terganggu (3). Sehubungan dengan adanya kerusakan sel hati dan gangguan fungsi hati tersebut maka pada sirosis hati, anemia dapat terjadi.

               Anemia sering ditemukan pada sirosis hati, sekitar 60-75%. Beratnya anemia tidak berhubungan dengan beratnya kelainan hati dan sebabnya belum diketahui.

               Banyak faktor etiologi, masing-masing dapat berdiri sendiri atau bersamaan. Dapat dikemukakan diantaranya defisiensi (asam folat, besi), hemolisis, hipersplenisme, kegagalan sumsum tulang dan faktor penyakit hati sendiri.

               Pada penyakit sirosis hati yang disertai hipertensi portal, akan terjadi penambahan volume plasma yang mengakibatkan hemodilusi. Bila alkohol sebagai penyebab kerusakan hati, maka alkohol juga ternyata dapat bersifat toksik terhadap sumsum tulang sehingga terjadai penekanan hemopoesis (4).

               Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya anemia pada sirosis hati dengan alkoholik, yang terpenting adalah penekanan hemopoesis pada sumsum tulang. Penggunaan alkohol kronis menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme asam folat atau defisiensi asam folat dengan gambaran anemia megaloblastik, terjadinya perdarahan dan umur eritrosit yang memendek (anemia hemolitik).

               Menurut Sherlock dkk alkohol dapat menimbulkan gambaran eritrosit berupa makrositik tebal, yang disebabkan oleh efek toksik alkohol pada sumsum tulang. Juga makrositik tebal ini karena adanya defisiensi asam folat dan vitamin B12 yang disebabkan oleh alkohol. Pada berbagai penelitian, perdarahan terjadi sekitar 70% pasien sirosis hati alkoholik, yang terbanyak berasal dari perdarahan saluran cerna, tetapi dari hidung, hemorroid dan uterus umumnya sering terjadi dan dihubungkan dengan kelainan homeostasis.

               Pada umumnya anemia pada sirosis hati tanpa komplikasi mempunyai tingkat anemia yang ringan sampai sedang. Tetapi kadang-kadang dijumpai anemia berat, bila terjadi komplikasi perdarahan varises esofagus atau perdarahan ditempat lain.

               Pada penelitian 35 pasien sirosis hati alkoholik, Hb rata-rata ditemukan 12,3 gr/dl. Hb dapat menurun dibawah 10 gr/dl bila timbul komplikasi sirosis hati. Kira-kira 5% pasien mengalami gangguan hepatoseluler berat, umur eritrosit menjadi pendek, terjadi anemia hemolitik yang ditandai dengan adanya spur sel dan Hb yang dijumpai dapat mencapai < 5 gr/dl serta bila fungsi hati diperbaiki maka remisi dapat terjadi. Anemia hemolitik dapat terjadi pada ketergantungan alkohol pada penyakit hati yang relatif ringan.

               Umumnya anemia ringan dan sedang, serta mempunyai kecendrungan sembuh sendiri bila alkohol diberhentikan (5) .   

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

TIROTOKSIKOSIS

REFERAT TIROTOKSIKOSIS

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid. Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

ANKILOSTOMIASIS

REFERAT ANKILOSTOMIASIS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Ankilostomiasis merupakan penyakit cacing tambang yang disebabkan oleh cacing  Necator Americanus, ancylosoma duodenale, dan jarang disebabkan oleh Ancylostoma Braziliensis, Ancylostoma canium, Ancylostoma malayanum. Penyakit ini tersebar di daerah tropis maupun subtropik. Infeksi cacing tambang masih merupakan masalah kesehatan di dunia. Di Indonesia penyakit ini lebih banyak disebabkan oleh cacing Necator americanus daripada Ancylostoma duodenale.

Infeksi cacing tambang meliputi seperempat dari populasi dunia, terutama negara tropis maupun subtropis. Sekitar 900 juta penduduk dunia terinfeksi ankilostomiasis, menyebabkan kehilangan darah 9 juta liter tiap harinya. Penyakit cacing tambang tersebut luas di seluruh dunia. N. Americanus terutama di negara-negara barat dan juga negara tropis, seperti Asia Tenggara, Indonesia, Australia. A. duodenale tersebar terutama di Mediterania, India, China dan Jepang. Kondisi yang menguntungkan untuk perubahan telur cacing ke larva adalah pada suhu 23-33° C, tanah yang lembab dan gembur.

Di pedesaan bagian dari Puducherry, wilayah pesisir selatan India, penduduk disana berobat ke berbagai departemen rawat jalan di rumah sakit dengan berbagai keluhan saluran pencernaan dan anemia. Jumlah total 2600 pasien diperiksa untuk mengetahui infeksi parasit selama periode satu tahun (2007-2008) dengan menggunakan teknik parasitologi standar. Dari 417 pasien positif,  jumlah 286 (68,58%) telah terinfeksi cacing dan 131 (31,41%) telah terinfeksi selain infeksi cacing. Pria lebih banyak terinfeksi daripada perempuan.

Manusia merupakan hospes utama infeksi cacing tambang. Endemisitas infeksi tergantung pada kondisi lingkungan guna menetaskan telur dan maturasi larva. Prevalensi di Indonesia cukup tinggi berkisar 30-50% terutama di pedesaan, khususnya perkebunan dan pertambangan.

Kebiasaan defekasi di tanah dan pemakaian feses sebagai pupuk kebun, penting dalam penyebaran infeksi. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan di daerah perkebunan seperti di perkebunan karet di Sukabumi, Jawa Barat (93,1%) dan di perkebunan kopi di Jawa Timur (80,69%). Prevalensi infeksi cacing tambang cenderung meningkat dengan meningkatnya umur. Tingginya prevalensi juga dipengaruhi oleh sifat pekerjaan sekelompok karyawan atau penduduk. Sebagai contoh dapat dikemukakan sebagai berikut: kelompok karyawan wanita maupun pria yang mengolah tanah di perkebunan teh atau karet, akan terus menerus terpapar terhadap kontaminasi.

Tingginya insiden infeksi akibat cacing tambang di daerah ini menyoroti fasilitas sanitasi yang buruk dan berbagai faktor lingkungan seperti buang air besar di udara terbuka serta tinja kurang dikelola dengan baik sehingga  menghasilkan kontaminasi tanah dengan telur cacing. Telur ini akan matang dalam tanah yang lembab dan menjadi infektif bagi manusia. Di daerah dimana tidak menggunakan alas kaki selama kegiatan sehari-hari sangat umum sehingga memungkinkan hal tersebut menjadi faktor penyebab terinfeksi cacing tambang.

Penatalaksanaan dengan perawatan umum dilakukan  dengan memberikan asupan nutrisi yang baik, suplemen preparat besi yang diperlukan oleh pasien dengan gejala klinis yang berat, terutama bila ditemukan bersama-sama dengan anemia. Dengan pengobatan yang adekuat meskipun telah terjadi komplikasi, prognosis tetap baik.

1.2  Tujuan

Tujuan referat ini adalah untuk mengetahui bagaimana diagnosis Ankilostomiasis yang disertai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, komplikasi serta prognosis dari Ankilostomiasis.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX 

DISLIPIDEMIA

REFERAT DISLIPIDEMIA

PETUNJUK ESC/EAS UNTUK MANAJEMEN DISLIPIDEMIA

1.    Pembukaan

Petunjuk merangkum dan mengevaluasi semua bukti yang ada pada waktu proses penulisan tentang isu khusus dengan tujuan membantu para dokter dalam memilih strategi manajemen terbaik untuk pasien pribadi, dengan kondisi yang ada, memperhitungkan dampak mengenai hasilnya, dan juga rasio risiko-keuntungan cara diagnostik khusus atau terapi.

            Sejumlah besar Petunjuk telah diterbitkan dalam tahun-tahun barusan ini oleh Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC) dan juga oleh masyarakat dan organisasi lain. Rekomendasi untuk merumuskan dan menerbitkan Petunjuk ESC bisa ditemukan pada website ESC (http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/ruleswriting.aspx).

            Anggota Satuan Tugas ini dipilih oleh ESC untuk menunjukkan profesional yang dilibatkan dengan perawatan medis pasien dengan patologi ini. Evaluasi kritis mengenai prosedur diagnostik dan terapi dilaksanakan termasuk evaluasi rasio risiko-keuntungan.

            Para pakar panel penulisan dan peninjauan mengisi pernyataan formulir minat semua hubungan yang mungkin dirasakan sebagai sumber konflik minat nyata atau potensial. Satuan Tugas menerima seluruh dukungan finansial dari ESC tanpa keterlibatan dari industri kesehatan.

            Komite juga bertanggung jawab untuk proses dukungan Petunjuk ini. Dokumen yang diselesaikan disetujui oleh CPG untuk penerbitan dalam Jurnal Jantung Eropa. Tugas mengembangkan Petunjuk meliputi tidak hanya integrasi penelitian terbaru, tapi juga kreasi alat pendidikan dan program implementasi untuk rekomendasi. Program implementasi dibutuhkan karena telah ditunjukkan bahwa hasil akhir penyakit mungkin banyak dipengaruhi oleh seluruh aplikasi rekomendasi klinis. Ini juga tanggung jawab profesional kesehatan untuk membuktikan peraturan yang bisa diterapkan untuk obat dan alat pada waktu memberikan resep.

  PREVIEW
GOOGLE DRIVE 


DOWNLOAD 
DROPBOX 

GAGAL GINJAL KRONIS 1

REFERAT GAGAL GINJAL KRONIS 1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis (Chronic Kidney Disease) adalah kondisi hilangnya fungsi ginjal yang terjadi secara bertahap dari waktu ke waktu. Chronic Kidney Disease merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Chronic Kidney Disease sering dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis. Penderita Chronic Kidney Disease memiliki resiko yang lebih tinggi terjadi penyakit kardiovaskular dan harus segera dideteksi secara dini, sehingga dapat dilakukan usaha preventif. Faktor resiko utama terjadinya Chronic Kidney Disease diantaranya adalah umur, jenis kelamin, dan ras, faktor resiko lain diantaranya adalah kebiasaan hidup seperti merokok, dan faktor biomedik seperti tekanan darah tinggi.

Pada stadium dini, penderita Chronic Kidney Disease mungkin tidak menyadari bahwa mereka sedang sakit, pemeriksaan darah dan urine merupakan satu-satunya cara untuk mendeteksi. Perlu diadakan pemeriksaan urin dan darah pada orang-orang yang memiliki predisposisi terjadinya Chronic Kidney Disease. Deteksi dini sangat diperlukan untuk mencegah atau memperlambat terjadinya progresifitas. Di Amerika Serikat, terjadi peningkatan angka kejadian dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan diikuti biaya pengobatan yang tinggi. Saat ini, Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat.

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

Kejadian Chronic Kidney Disease  atau Penyakit Ginjal Kronis semakin mening­kat. Pada 1970, jumlah penderita < 500.000 kasus, sedangkan pada 2010 tercatat sebanyak 2 juta kasus Chronic Kidney Disease. Chronic Kidney Disease adalah suat­u kondisi di mana pasien kehilan­gan nefron dan fungsi nefron secara progresif serta ire­ver­sibel. Ada lima stadium Chronic Kidney Disease, yaitu stadium 1 di mana terjadi kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (>90), stadium 2 terjadi kerusakan ginjal dengan GFR menurun ringan (60-89), stadium 3 terjadi penurunan sedang GFR (30-59), stadium 4 GFR menurun dengan berat (15-29), dan stadium 5 terjadi kegagalan ginjal dengan GFR <15 atau membutuhkan dialis­is. Keadaan ini disebabkan oleh banyak penyakit, tetapi penyebab terbesarnya adalah diabetes (40%), hipertensi (30%), dan glomerulonefritis (10%). Di Indonesia, 20,8% kasus dise­bab­kan oleh hipertensi. Di Surabaya, 31% disebabkan oleh hipertensi (53% 40-50 tahun, 21% ≥60 tahun) dan 11% oleh diabetes dengan hipertensi (hipertensi dengan proteinuria 0,9% dan hipertensi dengan GFR<60 26,7%).

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal oleh karena suatu hal gagal dalam menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian dalam waktu 3 sampai 4 minggu. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerolus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air akan diekskresikan keluar tubuh dalam urine melalui sistem pengumpul urine. Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Gejala gagal ginjal kronik yaitu kurang nafsu makan, mual, dan muntah, pembengkakan tangan, kaki, wajah, dan sekitar mata, letih, lemas, dan lesu. Laju filtrasi Glomerulus akan menurun dengan progresif seiring dengan rusaknya nefron. Hubungan antara gagal ginjal kronik dengan anemia sudah diketahui sejak awal abad 19. Anemia pada penyakit ginjal kronik muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia relative akan menetap. Anemia pada Gagal Ginjal Kronis terutama diakibatkan oleh berkurangnya produksi Eritropoietin. Eritropoetin merupakan hormon yang dapat merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Anemia yang terjadi pada gagal ginjal kronis biasanya jenis normokrom normositer dan non regeneratif. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK. Anemia yang terjadi dapat mengganggu sejumlah aktifitas fisiologis sehingga dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

HEPATITIS VIRUS AKUT

REFERAT HEPATITIS VIRUS AKUT

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki anti bodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis biasanya didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi, susu, atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS.

Hepatitis A disebabkan oleh enterovirus RNA, berukuran 27 nm,berbentuk kubik simetris. Virus ini dapat ditemukan di tinja pasien sejak kira-kira 2 minggu sebelum ikterus sampai 1 minggu sesudah timbulnya ikterus. Pejamu virus hepatitis A (HAV) terbatas pada manusia dan beberapa jenis primate lain terutama Chimpansee dank era Amerika Latin tertentu (marmoset dan kera “Owl”). Zat anti terhadap hepatitis A (anti HAV IgM) timbul ketika tinja sudah tidak mengandung virus lagi lalu mencapai maksimum dan menetap dalam 2-6 bulan. 

PREVIEW
 GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

NEFROPATI DIABETIKUM

REFERAT NEFROPATI DIABETIKUM

BAB I

PENDAHULUAN

Nefropati diabetik terjadi akibat komplikasi diabetes dan hipertensi yang menyebabkan timbulnya penyakit ginjal kronik. Asia pada saat ini tengah dilanda epidemik diabetes melitus tipe-2 atau Diabetes Mellitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI). Hal ini disebabkan meningkatnya populasi berusia lanjut, prevalensi obesitas, dan perubahan gaya hidup. Menurut Studi Prevalensi Mikroalbuminuria (MAPS) di Asia, hampir 60 persen penderita hipertensi diabetik tipe-2 menderita nefropati diabetik (dengan 18,8 persen makroalbuminuria dan 39,8 persen mikroalbuminuria). Data tersebut dipresentasikan pada kongres ke-18 Federasi Diabetes Internasional (IDF-26 Agustus 2003) di Paris, Perancis. Diabetes merupakan penyakit yang memasyarakat. IDF mengestimasi sekitar 177 juta orang di seluruh dunia dijangkiti penyakit ini, dan yang terbanyak adalah tipe-2. Sedangkan, WHO menduga data tersebut masih meningkat menjadi 300 juta orang dalam 25 tahun ke depan. Studi MAPS yang disponsori oleh Sanofi-Synthelabo menemukan 6.801 pasien dewasa penderita diabetes hipertensi tipe-2 di 103 rumah sakit dan pusat pelayanan diabetes dan nefrologi. Temuan itu ada di 10 negara Asia, yaitu China, Hongkong, Indonesia, Malaysia, Pakistan, Phillipines, Singapore, Korea selatan, Taiwan, dan Thailand

Nefropati diabetik terjadi akibat komplikasi diabetes dan hipertensi yang menyebabkan timbulnya penyakit ginjal kronik atau Chronic Renal Disease (CRD). Nefropati diabetik ini ditandai dengan proteinuria. Dari deteksi proteinuria tahap awal (mikroalbuminuria) hingga nefropati diabetik, berlangsung dari bulanan hingga tahunan. Karena itu, deteksi dini mikroalbuminuria dilakukan untuk mempertahankan fungsi ginjal atau menghambat penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Saat ini diperkirakan terdapat ± 45.000 penderita Diabetes Melitus (DM) di Surabaya (KS) yang berpenduduk ± 3,5 juta penderita di Indonesia dan ± 140 juta penderita di dunia. Menurut laporan (1993)dari 2300 penderita DM rawat jalan – menurut kriteria Surabaya 1986- terdapat nefropathi diabetic (ND) sebesar 5,7% : Hipertensi 12,1 % dan penyakit Jantung Koroner 10 %. Prevalensi ND di luar negeri berkisar antara 3-16 %. Pandangan baru patogenesis ND melibatkan 8 faktor yang penting, yaitu hiperglikemia, hipertensi, lolosnya muatan negative GBM, radikal bebas , TxB2, sitokin (ET, VPF1, A-11, TGF – β, PDGF ), glicated Albumin dan plasminogen. Hiperglikemia dan hipertensi merupakan 2 faktor penyebab utama ND. Oleh karena itu regulasi diabetes dan obat hipotensif akan memegang peranan yang sangat pentingdalam terapi ND. Dari 8 faktor tersebut, hipertensi dan hiperglikemia merupakan 2 faktor utama.

Selain itu banyak dilaporkan bahwa regulasi DM dan ACE-1 juga memegang peranan penting pada patogenesis ND. Obat hipotensif selain menurunkan tekanan darah ternyata juga menurunkan albuminuria, menurunkan ekresi NAG (N-Acethyl–β-D Glycosaminidase), meningkatkan GFR dan menekan pembentukan peroksida lipid. Nefropati Diabetik merupakan komplikasi mikrovaskuler Diabetes Melitus. Pada sebagian penderita komplikasi ini akan berlanjut menjadi gagal ginjal terminal (GGT) yang memerlukan pengobatan cuci darah atau cangkok ginjal. Di dalam laporan nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 1995 disebutkan bahwa  ND menduduki urutan no.3 (16,1%) setelah glomerulonefritis kronik (30,1%) dan pyelonefritis kronik (18,51%), sebagai penyebab paling sering GGT yang memerlukan cuci darah di Indonesia. Tingginya prevalensi nefropati diabetic sebagai penyebab GGT juga menjadi masalah masalah di negara lain. Dewasa ini 35% penderita yang GGT yang menjalani cuci darah di Amerika disebabkan oleh nefropati diabetic.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

PENGARUH SIROSIS HEPATIS PADA GASTER

REFERAT PENGARUH SIROSIS HEPATIS PADA GASTER

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,teraba kenyal,tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan (Ari Listriyandari, 2012).

Hipertensi portal, asites dan varices bleeding adalah komplikasi paling sering pada penderita sirosis hati. Varises esophagus memiliki dampak klinis yang sangat besar, dengan resiko mortalitas sebesar 17-42% tiap terjadinya perdarahan. Asites, merupakan komplikasi terpenting dari sirosis lanjut dan hipertensi portal berat, sehingga dapat menyebabkan komplikasi berupa, spontaneous bacterial peritonitis (SBP) dan hepatorenal syndrome (HRS). Hepatic enchepalopathy (HE) adalah komplikasi lain dari sirosis hati, dengan mortalitas sekitar 30%. Perdarahan saluran cerna pada sirosis hepatis selain disebabkan oleh varises gastroesofagus juga disebabkan oleh gastropati hipertensi (LJ Simanjuntak, 2004).

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, sindroma hepatorenal, dan asites, spontaneous bacterial peritonitis serta carsinoma hepatoselular. Walaupun pengelolaan perdarahan gastrointestinal telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang menyertai (Ari Listriyandari, 2012).

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

PNEUMONIA

REFERAT PNEUMONIA

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Infeksi saluran nafas bawah akut (ISNBA) masih menjadi masalah kesehatan yang utama dan seringkali menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah pneumonia. Pneumonia merupakan proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Juga bisa didefinisikan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat dengan gejala seperti batuk, demam dan sesak nafas.

Secara klinis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit, dan lain-lain). Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis, dan pneumonia lobularis yang dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah.

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas terbanyak didapatkan dan sering merupakan penyebab kematian diseluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun 2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 25,5%, angka morbiditas pneumonia pada bayi 2,2%, balita 3%, angka mortalitas pada bayi 23,8% dan balita 15,5%.

Pemeriksaan foto polos thoraks merupakan salah satu pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosis pneumonia. Gambaran yang berbeda dari thoraks dapat diperoleh dengan merubah orientasi relatif tubuh dan arah pancaran x-ray.

B.     Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan dari referat ini adalah agar kita khususnya penyusun dapat lebih memahami tentang pneumonia, anatomi paru, patogenesis, klasifikasi, gambaran klinis, penegakkan diagnosis terutama pemeriksaan penunjang di bidang radiologi yang mendukung diagnosis.

 PREVIEW


GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

SIROSIS HEPATIS 2

REFERAT SIROSIS HEPATIS 2

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang   

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses- proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.

       Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang dikarakteristikan oleh fibrosis dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis, dan sebagainya.

PREVIEW




GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX