GAGAL GINJAL KRONIS 1

REFERAT GAGAL GINJAL KRONIS 1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis (Chronic Kidney Disease) adalah kondisi hilangnya fungsi ginjal yang terjadi secara bertahap dari waktu ke waktu. Chronic Kidney Disease merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Chronic Kidney Disease sering dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis. Penderita Chronic Kidney Disease memiliki resiko yang lebih tinggi terjadi penyakit kardiovaskular dan harus segera dideteksi secara dini, sehingga dapat dilakukan usaha preventif. Faktor resiko utama terjadinya Chronic Kidney Disease diantaranya adalah umur, jenis kelamin, dan ras, faktor resiko lain diantaranya adalah kebiasaan hidup seperti merokok, dan faktor biomedik seperti tekanan darah tinggi.

Pada stadium dini, penderita Chronic Kidney Disease mungkin tidak menyadari bahwa mereka sedang sakit, pemeriksaan darah dan urine merupakan satu-satunya cara untuk mendeteksi. Perlu diadakan pemeriksaan urin dan darah pada orang-orang yang memiliki predisposisi terjadinya Chronic Kidney Disease. Deteksi dini sangat diperlukan untuk mencegah atau memperlambat terjadinya progresifitas. Di Amerika Serikat, terjadi peningkatan angka kejadian dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan diikuti biaya pengobatan yang tinggi. Saat ini, Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat.

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

Kejadian Chronic Kidney Disease  atau Penyakit Ginjal Kronis semakin mening­kat. Pada 1970, jumlah penderita < 500.000 kasus, sedangkan pada 2010 tercatat sebanyak 2 juta kasus Chronic Kidney Disease. Chronic Kidney Disease adalah suat­u kondisi di mana pasien kehilan­gan nefron dan fungsi nefron secara progresif serta ire­ver­sibel. Ada lima stadium Chronic Kidney Disease, yaitu stadium 1 di mana terjadi kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (>90), stadium 2 terjadi kerusakan ginjal dengan GFR menurun ringan (60-89), stadium 3 terjadi penurunan sedang GFR (30-59), stadium 4 GFR menurun dengan berat (15-29), dan stadium 5 terjadi kegagalan ginjal dengan GFR <15 atau membutuhkan dialis­is. Keadaan ini disebabkan oleh banyak penyakit, tetapi penyebab terbesarnya adalah diabetes (40%), hipertensi (30%), dan glomerulonefritis (10%). Di Indonesia, 20,8% kasus dise­bab­kan oleh hipertensi. Di Surabaya, 31% disebabkan oleh hipertensi (53% 40-50 tahun, 21% ≥60 tahun) dan 11% oleh diabetes dengan hipertensi (hipertensi dengan proteinuria 0,9% dan hipertensi dengan GFR<60 26,7%).

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal oleh karena suatu hal gagal dalam menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian dalam waktu 3 sampai 4 minggu. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerolus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air akan diekskresikan keluar tubuh dalam urine melalui sistem pengumpul urine. Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Gejala gagal ginjal kronik yaitu kurang nafsu makan, mual, dan muntah, pembengkakan tangan, kaki, wajah, dan sekitar mata, letih, lemas, dan lesu. Laju filtrasi Glomerulus akan menurun dengan progresif seiring dengan rusaknya nefron. Hubungan antara gagal ginjal kronik dengan anemia sudah diketahui sejak awal abad 19. Anemia pada penyakit ginjal kronik muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia relative akan menetap. Anemia pada Gagal Ginjal Kronis terutama diakibatkan oleh berkurangnya produksi Eritropoietin. Eritropoetin merupakan hormon yang dapat merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Anemia yang terjadi pada gagal ginjal kronis biasanya jenis normokrom normositer dan non regeneratif. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK. Anemia yang terjadi dapat mengganggu sejumlah aktifitas fisiologis sehingga dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

HEPATITIS VIRUS AKUT

REFERAT HEPATITIS VIRUS AKUT

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki anti bodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis biasanya didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi, susu, atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS.

Hepatitis A disebabkan oleh enterovirus RNA, berukuran 27 nm,berbentuk kubik simetris. Virus ini dapat ditemukan di tinja pasien sejak kira-kira 2 minggu sebelum ikterus sampai 1 minggu sesudah timbulnya ikterus. Pejamu virus hepatitis A (HAV) terbatas pada manusia dan beberapa jenis primate lain terutama Chimpansee dank era Amerika Latin tertentu (marmoset dan kera “Owl”). Zat anti terhadap hepatitis A (anti HAV IgM) timbul ketika tinja sudah tidak mengandung virus lagi lalu mencapai maksimum dan menetap dalam 2-6 bulan. 

PREVIEW
 GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

REFERAT LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

BAB I

PENDAHULUAN

                                                                                       

1.1  Latar Belakang

Faktor imun dalam tubuh memiliki peran sangat penting. Terdapat beberapa penyakit yang disebabkan gangguan atau kelainan pada sistem imun antara lain lupus eritematosus. Penyakit lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun yang bersifat kronis yang melibatkan multi organ, seperti pada kulit, sistem saraf, ginjal, gastrointestinal, mata, juga rongga mulut. Etiologi lupus eritematosus belum bisa dipastikan tetapi terdapat beberapa teori yang dapat menjelaskannya, dan semua teori tersebut memiliki patogenesis yang sama.¹

           Manifestasi klinis LES sangat bervariasi dengan perjalanan penyakit yang sulit diduga, tidak dapat diobati, dan sering berakhir dengan kematian. Kelainan tersebut merupakan sindrom klinis disertai kelainan imunologik, seperti disregulasi sistem imun, pembentukan kompleks imun dan yang terpenting ditandai oleh adanya antibodi antinuklear, dan hal tersebut belum diketahui penyebabnya yang berkaitan dengan manifestasi klinik yang sangat luas pada satu atau beberapa organ tubuh, dan ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik diselangi episode remisi.²

        Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis. Etiologi lupus eritmatosus, sama seperti penyakit autoimun lainnya sampai saat ini belum pasti, tetapi prognosis dapat baik bila diberikan terapi yang adekuat contohnya pada beberapa kasus lupus yang ringan, seperti pada penyakit yang bermanifestasi pada kulit.¹

Angka kejadian penyakit ini cukup tinggi, baik di seluruh dunia maupun di negara berkembang termasuk Indonesia. Penatalaksanaan penyakit ini membutuhkan kerjasama multidisiplin dan dukungan dari berbagai pihak.³

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

NEFROPATI DIABETIKUM

REFERAT NEFROPATI DIABETIKUM

BAB I

PENDAHULUAN

Nefropati diabetik terjadi akibat komplikasi diabetes dan hipertensi yang menyebabkan timbulnya penyakit ginjal kronik. Asia pada saat ini tengah dilanda epidemik diabetes melitus tipe-2 atau Diabetes Mellitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI). Hal ini disebabkan meningkatnya populasi berusia lanjut, prevalensi obesitas, dan perubahan gaya hidup. Menurut Studi Prevalensi Mikroalbuminuria (MAPS) di Asia, hampir 60 persen penderita hipertensi diabetik tipe-2 menderita nefropati diabetik (dengan 18,8 persen makroalbuminuria dan 39,8 persen mikroalbuminuria). Data tersebut dipresentasikan pada kongres ke-18 Federasi Diabetes Internasional (IDF-26 Agustus 2003) di Paris, Perancis. Diabetes merupakan penyakit yang memasyarakat. IDF mengestimasi sekitar 177 juta orang di seluruh dunia dijangkiti penyakit ini, dan yang terbanyak adalah tipe-2. Sedangkan, WHO menduga data tersebut masih meningkat menjadi 300 juta orang dalam 25 tahun ke depan. Studi MAPS yang disponsori oleh Sanofi-Synthelabo menemukan 6.801 pasien dewasa penderita diabetes hipertensi tipe-2 di 103 rumah sakit dan pusat pelayanan diabetes dan nefrologi. Temuan itu ada di 10 negara Asia, yaitu China, Hongkong, Indonesia, Malaysia, Pakistan, Phillipines, Singapore, Korea selatan, Taiwan, dan Thailand

Nefropati diabetik terjadi akibat komplikasi diabetes dan hipertensi yang menyebabkan timbulnya penyakit ginjal kronik atau Chronic Renal Disease (CRD). Nefropati diabetik ini ditandai dengan proteinuria. Dari deteksi proteinuria tahap awal (mikroalbuminuria) hingga nefropati diabetik, berlangsung dari bulanan hingga tahunan. Karena itu, deteksi dini mikroalbuminuria dilakukan untuk mempertahankan fungsi ginjal atau menghambat penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Saat ini diperkirakan terdapat ± 45.000 penderita Diabetes Melitus (DM) di Surabaya (KS) yang berpenduduk ± 3,5 juta penderita di Indonesia dan ± 140 juta penderita di dunia. Menurut laporan (1993)dari 2300 penderita DM rawat jalan – menurut kriteria Surabaya 1986- terdapat nefropathi diabetic (ND) sebesar 5,7% : Hipertensi 12,1 % dan penyakit Jantung Koroner 10 %. Prevalensi ND di luar negeri berkisar antara 3-16 %. Pandangan baru patogenesis ND melibatkan 8 faktor yang penting, yaitu hiperglikemia, hipertensi, lolosnya muatan negative GBM, radikal bebas , TxB2, sitokin (ET, VPF1, A-11, TGF – β, PDGF ), glicated Albumin dan plasminogen. Hiperglikemia dan hipertensi merupakan 2 faktor penyebab utama ND. Oleh karena itu regulasi diabetes dan obat hipotensif akan memegang peranan yang sangat pentingdalam terapi ND. Dari 8 faktor tersebut, hipertensi dan hiperglikemia merupakan 2 faktor utama.

Selain itu banyak dilaporkan bahwa regulasi DM dan ACE-1 juga memegang peranan penting pada patogenesis ND. Obat hipotensif selain menurunkan tekanan darah ternyata juga menurunkan albuminuria, menurunkan ekresi NAG (N-Acethyl–β-D Glycosaminidase), meningkatkan GFR dan menekan pembentukan peroksida lipid. Nefropati Diabetik merupakan komplikasi mikrovaskuler Diabetes Melitus. Pada sebagian penderita komplikasi ini akan berlanjut menjadi gagal ginjal terminal (GGT) yang memerlukan pengobatan cuci darah atau cangkok ginjal. Di dalam laporan nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 1995 disebutkan bahwa  ND menduduki urutan no.3 (16,1%) setelah glomerulonefritis kronik (30,1%) dan pyelonefritis kronik (18,51%), sebagai penyebab paling sering GGT yang memerlukan cuci darah di Indonesia. Tingginya prevalensi nefropati diabetic sebagai penyebab GGT juga menjadi masalah masalah di negara lain. Dewasa ini 35% penderita yang GGT yang menjalani cuci darah di Amerika disebabkan oleh nefropati diabetic.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

PENGARUH SIROSIS HEPATIS PADA GASTER

REFERAT PENGARUH SIROSIS HEPATIS PADA GASTER

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,teraba kenyal,tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan (Ari Listriyandari, 2012).

Hipertensi portal, asites dan varices bleeding adalah komplikasi paling sering pada penderita sirosis hati. Varises esophagus memiliki dampak klinis yang sangat besar, dengan resiko mortalitas sebesar 17-42% tiap terjadinya perdarahan. Asites, merupakan komplikasi terpenting dari sirosis lanjut dan hipertensi portal berat, sehingga dapat menyebabkan komplikasi berupa, spontaneous bacterial peritonitis (SBP) dan hepatorenal syndrome (HRS). Hepatic enchepalopathy (HE) adalah komplikasi lain dari sirosis hati, dengan mortalitas sekitar 30%. Perdarahan saluran cerna pada sirosis hepatis selain disebabkan oleh varises gastroesofagus juga disebabkan oleh gastropati hipertensi (LJ Simanjuntak, 2004).

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, sindroma hepatorenal, dan asites, spontaneous bacterial peritonitis serta carsinoma hepatoselular. Walaupun pengelolaan perdarahan gastrointestinal telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang menyertai (Ari Listriyandari, 2012).

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

PNEUMONIA

REFERAT PNEUMONIA

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Infeksi saluran nafas bawah akut (ISNBA) masih menjadi masalah kesehatan yang utama dan seringkali menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah pneumonia. Pneumonia merupakan proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Juga bisa didefinisikan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat dengan gejala seperti batuk, demam dan sesak nafas.

Secara klinis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit, dan lain-lain). Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis, dan pneumonia lobularis yang dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah.

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas terbanyak didapatkan dan sering merupakan penyebab kematian diseluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun 2007 menunjukkan prevalensi nasional ISPA 25,5%, angka morbiditas pneumonia pada bayi 2,2%, balita 3%, angka mortalitas pada bayi 23,8% dan balita 15,5%.

Pemeriksaan foto polos thoraks merupakan salah satu pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosis pneumonia. Gambaran yang berbeda dari thoraks dapat diperoleh dengan merubah orientasi relatif tubuh dan arah pancaran x-ray.

B.     Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan dari referat ini adalah agar kita khususnya penyusun dapat lebih memahami tentang pneumonia, anatomi paru, patogenesis, klasifikasi, gambaran klinis, penegakkan diagnosis terutama pemeriksaan penunjang di bidang radiologi yang mendukung diagnosis.

 PREVIEW


GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

SIROSIS HEPATIS 2

REFERAT SIROSIS HEPATIS 2

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang   

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses- proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.

       Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang dikarakteristikan oleh fibrosis dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis, dan sebagainya.

PREVIEW




GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX