PERDARAHAN SALURAN CERNA BAWAH

REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA BAWAH

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering dihadapi. Manifestasi bervariasi mulai dengan perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga perdarahan samar yang tidak dirasakan.⁽¹⁾ pendekatan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna adalah dengan menentukan beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan. Hematemesis (muntah darah segar atau hitam) menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (tinja hitam, bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas dari usus  halus atau kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena. Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya menandakan  sumber perdarahan dari kolon, meskipun perdarahan dari saluran cerna bagian atas yang banyak juga dapat menimbulkan hematokezia atau feses warna marun.⁽¹⁾⁽²⁾

Perdarahan saluran cerna bawah atau Lower gastrointestinal bleeding (LGIB) menyumbang sekitar 20-33% dari episode perdarahan saluran cerna. Walaupun secara statistic, LGIB mempunyai frekuensi yang lebih jarang dari perdarahan saluran cerna bagian atas. Setiap tahunnya sekitar 20-27 kasus per 100,000 populasi pada negara-negara barat. LGIB memerlukan perawatan di rumah sakit dan merupakan faktor morbiditas dan mortalitas di Rumah Sakit. ⁽²⁾

LGIB mencakup gejala yang luas, mulai dari hematochezia ringan sampai perdarahan masif yag disertai shock. LGIB akut didefinisikan sebagai perdarahan yang terjadi baru saja, yang berasal dari distal ligamen Treitz, yang menghasilkan ketidakstabilan tanda vital, dengan tanda-tanda anemia dengan atau tanpa perlu untuk transfusi darah.⁽¹⁾⁽³⁾

LGIB mempunyai angka kematian mulai dari sekitar 10% sampai 20%, dengan pasien lanjut usia (> 60 tahun) dan pasien dengan komorbidnya. LGIB lebih mungkin pada orang tua karena insiden yang lebih tinggi pada diverticulosis dan penyakit pembuluh darah pada kelompok ini. Insiden LGIB lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.⁽³⁾

LGIB dapat disebabkan oleh berbagai keadaan diantaranya adalah diverticulosis, anorectal diseases, carcinomas, inflammatory bowel disease (IBD), dan angiodysplasias. LGIB juga dapat dibagi menjadi massive bleeding, moderate bleeding, dan occult bleeding dimana terdapat perbedaan dengan faktor predisposisi usia pasien, manifestasi klinis serta penyebab terjadinya perdarahan.^(1)(2)(3)

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

SIROSIS HATI 1

REFERAT SIROSIS HATI 1

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis merupakan kata dari bahasa yunani “kirrhos”, yang pertama kali dipakai oleh Laennec pada tahun 1816 yang artinya kuning jingga. Definisi sirosis menurut WHO pada tahun 1978 adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.¹

Pada perjalanan penyakit hati kronik, sirosis merupakan stadium yang irreversible. Sirosis dapat distabilisasi dengan mengontrol penyakit penyebab akan tetapi hal ini memberikan konsekuensi seperti hipertensi portal, intrahepatic shunt, gangguan fungsi parenkim hati, gangguan sintesa protein, metabolisme hormon, dan ekskresi empedu.¹ Dalam perjalanan awal sirosis dapat mengalami stadium kompensasi yang dapat berlangsung untuk beberapa tahun sebelum akhirnya terjadi dekompensasi. Adanya dekompensasi sirosis hepatis ditandai oleh adanya icterus, hematemesis melena, ascites atau encephalopathy. ikterus terjadi oleh karena terjadi insufisiensi hepatik. Hematemesis melena biasanya disebabkan oleh varises esophagus karena konsekuensi terjadi hipertensi portal dan sirkulasi yang hiperdinamik. Ascites terjadi oleh karena tekanan hidrortatik yang meningkat, tekanan koloid onkotik yang menurun serta terjadi retensi natrium. Encephalopathy terjadi oleh karena adanya portosistemik shunt, yang akan mengakibatkan edema otak.²

Menurut WHO, 1,8% kematian di Eropa disebabkan oleh sirosis hati. Sirosis hati menyebabkan 170.000 kematian setiap tahunnya.³ Di Amerika sirosis hati merupakan urutan ke dua belas penyebab kematian, dicatat pada tahun 2007 ada 29.165 kematian oleh karena sirosis dengan angka mortalitas 9,7 setiap 100.000 orang. Penyebab utama dari sirosis hati adalah penyalahgunaan alcohol, hepatitis virus, dan nonalcoholic fatty liver disease yang akhir – akhir ini meningkat.⁴

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

GAGAL JANTUNG AKUT

REFERAT GAGAL JANTUNG AKUT

BAB I  

PENDAHULUAN

Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut :

·         Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.

·         Tanda-tanda (signs) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.

·         Dan objektif, ditemukannya abnormalitas dari stuktur dan fungsionalitas jantung. (Tabel 1)¹

Tabel 1. Gagal Jantung adalah Sindrom klinis di mana pasien Memiliki Gejala Berikut

Gejala gagal jantung yang khas (sesak napas saat istirahat atau latihan, kelelahan, pergelangan kaki bengkak) And Tanda-tanda khas gagal jantung (takikardia, tachypnoe, , efusi pleura, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali) And Bukti obyektif dari struktural kelainan fungsional jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, murmur jantung, kelainan pada echocardiogram, peningkatan konsentrasi peptida natriuretik)

HF dapat memberikan spektrum klinis yang luas, mulai dari ukuran jantung LV yang masih normal, dengan Ejection Fraction (EF) yang masih cukup, sampai LV dilatasi berat, dengan/ atau EF yang sangat buruk. Manifestasi klinis utama dari HF adalah sesak nafas, mudah capek yang mengakibatkan toleransi aktivitas berkurang, retensi air yang dapat memicu edema paru dan edema perifer.

Perlu diingat bahwa keluhan dan gejala bisa berbeda pada setiap individu, ada sesak nafas, belum tentu ada edema perifer dan sebagainya.¹

Untuk menilai gangguan dan kapasitas fungsional dari HF, pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) tahun 1994, yang membagi HF menjadi 4 klasifikasi, dari kelas 1 sampai kelas 4tergantung dari tingkat aktivitas dan timbulnya keluhan, misalnya sesak sudah timbul pada waktu istirahat menjadi kelas 4, sesak timbul pada waktu melakukan aktivitas ringan menjadi kelas 3, sesak timbul saat aktivitas sedang menjadi kelas 2, sedangkan kelas 1 sesak timbul saat beraktivitas berlebih. Kasifikasi menurut NYHA lebih banyak atau pada umumnya berdasarkan keluhan subyektif.¹

Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 yang menekankan pembagian HF berdasakan progresivitas kelainan struktural dari jantung dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan HF dibagi juga menjadi 4 stages, A,B,C dan D. Stage A dan B jelas belum HF, hanya mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan (heakth care provider) bahwa kondisi ini ke depan dapat masuk kedalam keadaan HF. Stage A menandakan ada faktor risiko HF (diabetes, hipertensi, PJK) namun belum ada kelainan struktural dari jantung (cardiomegali, LVH, dll.) maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada stage B ada faktor-faktor risiko HF seperti pada stage A dan sudah terdapat kelainan struktural, LVH cardiomegali dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat asimptomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan struktural dari jantung. Stage D adalah yang benar-benar masuk kedalam refractory HF, dan perlu advance treatment strategies. Juga apabila dilihat dari segi onsetnya, maka HF dapt dibagi menjadi new onset HF, transient HF, dan chronic HF. New onset HF merujuk ke presentasi klinis pertama HF, transient HF merujuk ke HF simptomatik terbatas pada periiode waktu tertentu, walaupun pengobatan jangka panjang masih diperlukan, misalnya HF karena myokarditis ringan dan sembuh secara baik. HF karena ischemia, dilakukan revaskularisasi dan berhasil. HF [ada infark akut yang tidak memerlukan terapi diuretik jangka panjang. Chronic HF dapat berupa persisten atau perburukan HF yang didasari oleh chronic HF (dekompensasi) merupakan HF terbanyak dari seluruh bentuk HF yang dirawat di rumah sakit, yakni 80% dari jumlah semua kasus.¹

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

ANEMIA PADA SIROSIS HATI

REFERAT ANEMIA PADA SIROSIS HATI

BAB 1

PENDAHULUAN

               Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan sel hati, dengan memberikan gambaran klinis akibat kegagalan sel hati dan hipertensi portal (1). Hati merupakan organ yang penting dalam tubuh kita yang turut mempertahankan sistem hemopoesis. Seperti diketahui fungsi dari hati adalah sebagai berikut (2) :

1. Pusat dari metabolisme tubuh

2. Detoksifikasi zat-zat racun

3. Sebagai tempat penyimpanan zat-zat seperti glikogen, protein, vitamin, besi dan lain-lain.

4. Menghasilkan protein esensial yang diperlukan untuk hemopoesis.

5. Tempat sintesa faktor-faktor pembekuan

                Bila oleh karena sesuatu sebab, hati tidak dapat lagi melaksanakan fungsinya dengan normal, maka sistim hemopoesis akan terganggu (3). Sehubungan dengan adanya kerusakan sel hati dan gangguan fungsi hati tersebut maka pada sirosis hati, anemia dapat terjadi.

               Anemia sering ditemukan pada sirosis hati, sekitar 60-75%. Beratnya anemia tidak berhubungan dengan beratnya kelainan hati dan sebabnya belum diketahui.

               Banyak faktor etiologi, masing-masing dapat berdiri sendiri atau bersamaan. Dapat dikemukakan diantaranya defisiensi (asam folat, besi), hemolisis, hipersplenisme, kegagalan sumsum tulang dan faktor penyakit hati sendiri.

               Pada penyakit sirosis hati yang disertai hipertensi portal, akan terjadi penambahan volume plasma yang mengakibatkan hemodilusi. Bila alkohol sebagai penyebab kerusakan hati, maka alkohol juga ternyata dapat bersifat toksik terhadap sumsum tulang sehingga terjadai penekanan hemopoesis (4).

               Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya anemia pada sirosis hati dengan alkoholik, yang terpenting adalah penekanan hemopoesis pada sumsum tulang. Penggunaan alkohol kronis menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme asam folat atau defisiensi asam folat dengan gambaran anemia megaloblastik, terjadinya perdarahan dan umur eritrosit yang memendek (anemia hemolitik).

               Menurut Sherlock dkk alkohol dapat menimbulkan gambaran eritrosit berupa makrositik tebal, yang disebabkan oleh efek toksik alkohol pada sumsum tulang. Juga makrositik tebal ini karena adanya defisiensi asam folat dan vitamin B12 yang disebabkan oleh alkohol. Pada berbagai penelitian, perdarahan terjadi sekitar 70% pasien sirosis hati alkoholik, yang terbanyak berasal dari perdarahan saluran cerna, tetapi dari hidung, hemorroid dan uterus umumnya sering terjadi dan dihubungkan dengan kelainan homeostasis.

               Pada umumnya anemia pada sirosis hati tanpa komplikasi mempunyai tingkat anemia yang ringan sampai sedang. Tetapi kadang-kadang dijumpai anemia berat, bila terjadi komplikasi perdarahan varises esofagus atau perdarahan ditempat lain.

               Pada penelitian 35 pasien sirosis hati alkoholik, Hb rata-rata ditemukan 12,3 gr/dl. Hb dapat menurun dibawah 10 gr/dl bila timbul komplikasi sirosis hati. Kira-kira 5% pasien mengalami gangguan hepatoseluler berat, umur eritrosit menjadi pendek, terjadi anemia hemolitik yang ditandai dengan adanya spur sel dan Hb yang dijumpai dapat mencapai < 5 gr/dl serta bila fungsi hati diperbaiki maka remisi dapat terjadi. Anemia hemolitik dapat terjadi pada ketergantungan alkohol pada penyakit hati yang relatif ringan.

               Umumnya anemia ringan dan sedang, serta mempunyai kecendrungan sembuh sendiri bila alkohol diberhentikan (5) .   

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

TIROTOKSIKOSIS

REFERAT TIROTOKSIKOSIS

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid. Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

ANKILOSTOMIASIS

REFERAT ANKILOSTOMIASIS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Ankilostomiasis merupakan penyakit cacing tambang yang disebabkan oleh cacing  Necator Americanus, ancylosoma duodenale, dan jarang disebabkan oleh Ancylostoma Braziliensis, Ancylostoma canium, Ancylostoma malayanum. Penyakit ini tersebar di daerah tropis maupun subtropik. Infeksi cacing tambang masih merupakan masalah kesehatan di dunia. Di Indonesia penyakit ini lebih banyak disebabkan oleh cacing Necator americanus daripada Ancylostoma duodenale.

Infeksi cacing tambang meliputi seperempat dari populasi dunia, terutama negara tropis maupun subtropis. Sekitar 900 juta penduduk dunia terinfeksi ankilostomiasis, menyebabkan kehilangan darah 9 juta liter tiap harinya. Penyakit cacing tambang tersebut luas di seluruh dunia. N. Americanus terutama di negara-negara barat dan juga negara tropis, seperti Asia Tenggara, Indonesia, Australia. A. duodenale tersebar terutama di Mediterania, India, China dan Jepang. Kondisi yang menguntungkan untuk perubahan telur cacing ke larva adalah pada suhu 23-33° C, tanah yang lembab dan gembur.

Di pedesaan bagian dari Puducherry, wilayah pesisir selatan India, penduduk disana berobat ke berbagai departemen rawat jalan di rumah sakit dengan berbagai keluhan saluran pencernaan dan anemia. Jumlah total 2600 pasien diperiksa untuk mengetahui infeksi parasit selama periode satu tahun (2007-2008) dengan menggunakan teknik parasitologi standar. Dari 417 pasien positif,  jumlah 286 (68,58%) telah terinfeksi cacing dan 131 (31,41%) telah terinfeksi selain infeksi cacing. Pria lebih banyak terinfeksi daripada perempuan.

Manusia merupakan hospes utama infeksi cacing tambang. Endemisitas infeksi tergantung pada kondisi lingkungan guna menetaskan telur dan maturasi larva. Prevalensi di Indonesia cukup tinggi berkisar 30-50% terutama di pedesaan, khususnya perkebunan dan pertambangan.

Kebiasaan defekasi di tanah dan pemakaian feses sebagai pupuk kebun, penting dalam penyebaran infeksi. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan di daerah perkebunan seperti di perkebunan karet di Sukabumi, Jawa Barat (93,1%) dan di perkebunan kopi di Jawa Timur (80,69%). Prevalensi infeksi cacing tambang cenderung meningkat dengan meningkatnya umur. Tingginya prevalensi juga dipengaruhi oleh sifat pekerjaan sekelompok karyawan atau penduduk. Sebagai contoh dapat dikemukakan sebagai berikut: kelompok karyawan wanita maupun pria yang mengolah tanah di perkebunan teh atau karet, akan terus menerus terpapar terhadap kontaminasi.

Tingginya insiden infeksi akibat cacing tambang di daerah ini menyoroti fasilitas sanitasi yang buruk dan berbagai faktor lingkungan seperti buang air besar di udara terbuka serta tinja kurang dikelola dengan baik sehingga  menghasilkan kontaminasi tanah dengan telur cacing. Telur ini akan matang dalam tanah yang lembab dan menjadi infektif bagi manusia. Di daerah dimana tidak menggunakan alas kaki selama kegiatan sehari-hari sangat umum sehingga memungkinkan hal tersebut menjadi faktor penyebab terinfeksi cacing tambang.

Penatalaksanaan dengan perawatan umum dilakukan  dengan memberikan asupan nutrisi yang baik, suplemen preparat besi yang diperlukan oleh pasien dengan gejala klinis yang berat, terutama bila ditemukan bersama-sama dengan anemia. Dengan pengobatan yang adekuat meskipun telah terjadi komplikasi, prognosis tetap baik.

1.2  Tujuan

Tujuan referat ini adalah untuk mengetahui bagaimana diagnosis Ankilostomiasis yang disertai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, komplikasi serta prognosis dari Ankilostomiasis.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX 

DISLIPIDEMIA

REFERAT DISLIPIDEMIA

PETUNJUK ESC/EAS UNTUK MANAJEMEN DISLIPIDEMIA

1.    Pembukaan

Petunjuk merangkum dan mengevaluasi semua bukti yang ada pada waktu proses penulisan tentang isu khusus dengan tujuan membantu para dokter dalam memilih strategi manajemen terbaik untuk pasien pribadi, dengan kondisi yang ada, memperhitungkan dampak mengenai hasilnya, dan juga rasio risiko-keuntungan cara diagnostik khusus atau terapi.

            Sejumlah besar Petunjuk telah diterbitkan dalam tahun-tahun barusan ini oleh Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC) dan juga oleh masyarakat dan organisasi lain. Rekomendasi untuk merumuskan dan menerbitkan Petunjuk ESC bisa ditemukan pada website ESC (http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/ruleswriting.aspx).

            Anggota Satuan Tugas ini dipilih oleh ESC untuk menunjukkan profesional yang dilibatkan dengan perawatan medis pasien dengan patologi ini. Evaluasi kritis mengenai prosedur diagnostik dan terapi dilaksanakan termasuk evaluasi rasio risiko-keuntungan.

            Para pakar panel penulisan dan peninjauan mengisi pernyataan formulir minat semua hubungan yang mungkin dirasakan sebagai sumber konflik minat nyata atau potensial. Satuan Tugas menerima seluruh dukungan finansial dari ESC tanpa keterlibatan dari industri kesehatan.

            Komite juga bertanggung jawab untuk proses dukungan Petunjuk ini. Dokumen yang diselesaikan disetujui oleh CPG untuk penerbitan dalam Jurnal Jantung Eropa. Tugas mengembangkan Petunjuk meliputi tidak hanya integrasi penelitian terbaru, tapi juga kreasi alat pendidikan dan program implementasi untuk rekomendasi. Program implementasi dibutuhkan karena telah ditunjukkan bahwa hasil akhir penyakit mungkin banyak dipengaruhi oleh seluruh aplikasi rekomendasi klinis. Ini juga tanggung jawab profesional kesehatan untuk membuktikan peraturan yang bisa diterapkan untuk obat dan alat pada waktu memberikan resep.

  PREVIEW
GOOGLE DRIVE 


DOWNLOAD 
DROPBOX