ANEMIA PADA SIROSIS HATI

REFERAT ANEMIA PADA SIROSIS HATI

BAB 1

PENDAHULUAN

               Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan sel hati, dengan memberikan gambaran klinis akibat kegagalan sel hati dan hipertensi portal (1). Hati merupakan organ yang penting dalam tubuh kita yang turut mempertahankan sistem hemopoesis. Seperti diketahui fungsi dari hati adalah sebagai berikut (2) :

1. Pusat dari metabolisme tubuh

2. Detoksifikasi zat-zat racun

3. Sebagai tempat penyimpanan zat-zat seperti glikogen, protein, vitamin, besi dan lain-lain.

4. Menghasilkan protein esensial yang diperlukan untuk hemopoesis.

5. Tempat sintesa faktor-faktor pembekuan

                Bila oleh karena sesuatu sebab, hati tidak dapat lagi melaksanakan fungsinya dengan normal, maka sistim hemopoesis akan terganggu (3). Sehubungan dengan adanya kerusakan sel hati dan gangguan fungsi hati tersebut maka pada sirosis hati, anemia dapat terjadi.

               Anemia sering ditemukan pada sirosis hati, sekitar 60-75%. Beratnya anemia tidak berhubungan dengan beratnya kelainan hati dan sebabnya belum diketahui.

               Banyak faktor etiologi, masing-masing dapat berdiri sendiri atau bersamaan. Dapat dikemukakan diantaranya defisiensi (asam folat, besi), hemolisis, hipersplenisme, kegagalan sumsum tulang dan faktor penyakit hati sendiri.

               Pada penyakit sirosis hati yang disertai hipertensi portal, akan terjadi penambahan volume plasma yang mengakibatkan hemodilusi. Bila alkohol sebagai penyebab kerusakan hati, maka alkohol juga ternyata dapat bersifat toksik terhadap sumsum tulang sehingga terjadai penekanan hemopoesis (4).

               Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya anemia pada sirosis hati dengan alkoholik, yang terpenting adalah penekanan hemopoesis pada sumsum tulang. Penggunaan alkohol kronis menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme asam folat atau defisiensi asam folat dengan gambaran anemia megaloblastik, terjadinya perdarahan dan umur eritrosit yang memendek (anemia hemolitik).

               Menurut Sherlock dkk alkohol dapat menimbulkan gambaran eritrosit berupa makrositik tebal, yang disebabkan oleh efek toksik alkohol pada sumsum tulang. Juga makrositik tebal ini karena adanya defisiensi asam folat dan vitamin B12 yang disebabkan oleh alkohol. Pada berbagai penelitian, perdarahan terjadi sekitar 70% pasien sirosis hati alkoholik, yang terbanyak berasal dari perdarahan saluran cerna, tetapi dari hidung, hemorroid dan uterus umumnya sering terjadi dan dihubungkan dengan kelainan homeostasis.

               Pada umumnya anemia pada sirosis hati tanpa komplikasi mempunyai tingkat anemia yang ringan sampai sedang. Tetapi kadang-kadang dijumpai anemia berat, bila terjadi komplikasi perdarahan varises esofagus atau perdarahan ditempat lain.

               Pada penelitian 35 pasien sirosis hati alkoholik, Hb rata-rata ditemukan 12,3 gr/dl. Hb dapat menurun dibawah 10 gr/dl bila timbul komplikasi sirosis hati. Kira-kira 5% pasien mengalami gangguan hepatoseluler berat, umur eritrosit menjadi pendek, terjadi anemia hemolitik yang ditandai dengan adanya spur sel dan Hb yang dijumpai dapat mencapai < 5 gr/dl serta bila fungsi hati diperbaiki maka remisi dapat terjadi. Anemia hemolitik dapat terjadi pada ketergantungan alkohol pada penyakit hati yang relatif ringan.

               Umumnya anemia ringan dan sedang, serta mempunyai kecendrungan sembuh sendiri bila alkohol diberhentikan (5) .   

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

TIROTOKSIKOSIS

REFERAT TIROTOKSIKOSIS

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid. Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

ANKILOSTOMIASIS

REFERAT ANKILOSTOMIASIS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Ankilostomiasis merupakan penyakit cacing tambang yang disebabkan oleh cacing  Necator Americanus, ancylosoma duodenale, dan jarang disebabkan oleh Ancylostoma Braziliensis, Ancylostoma canium, Ancylostoma malayanum. Penyakit ini tersebar di daerah tropis maupun subtropik. Infeksi cacing tambang masih merupakan masalah kesehatan di dunia. Di Indonesia penyakit ini lebih banyak disebabkan oleh cacing Necator americanus daripada Ancylostoma duodenale.

Infeksi cacing tambang meliputi seperempat dari populasi dunia, terutama negara tropis maupun subtropis. Sekitar 900 juta penduduk dunia terinfeksi ankilostomiasis, menyebabkan kehilangan darah 9 juta liter tiap harinya. Penyakit cacing tambang tersebut luas di seluruh dunia. N. Americanus terutama di negara-negara barat dan juga negara tropis, seperti Asia Tenggara, Indonesia, Australia. A. duodenale tersebar terutama di Mediterania, India, China dan Jepang. Kondisi yang menguntungkan untuk perubahan telur cacing ke larva adalah pada suhu 23-33° C, tanah yang lembab dan gembur.

Di pedesaan bagian dari Puducherry, wilayah pesisir selatan India, penduduk disana berobat ke berbagai departemen rawat jalan di rumah sakit dengan berbagai keluhan saluran pencernaan dan anemia. Jumlah total 2600 pasien diperiksa untuk mengetahui infeksi parasit selama periode satu tahun (2007-2008) dengan menggunakan teknik parasitologi standar. Dari 417 pasien positif,  jumlah 286 (68,58%) telah terinfeksi cacing dan 131 (31,41%) telah terinfeksi selain infeksi cacing. Pria lebih banyak terinfeksi daripada perempuan.

Manusia merupakan hospes utama infeksi cacing tambang. Endemisitas infeksi tergantung pada kondisi lingkungan guna menetaskan telur dan maturasi larva. Prevalensi di Indonesia cukup tinggi berkisar 30-50% terutama di pedesaan, khususnya perkebunan dan pertambangan.

Kebiasaan defekasi di tanah dan pemakaian feses sebagai pupuk kebun, penting dalam penyebaran infeksi. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan di daerah perkebunan seperti di perkebunan karet di Sukabumi, Jawa Barat (93,1%) dan di perkebunan kopi di Jawa Timur (80,69%). Prevalensi infeksi cacing tambang cenderung meningkat dengan meningkatnya umur. Tingginya prevalensi juga dipengaruhi oleh sifat pekerjaan sekelompok karyawan atau penduduk. Sebagai contoh dapat dikemukakan sebagai berikut: kelompok karyawan wanita maupun pria yang mengolah tanah di perkebunan teh atau karet, akan terus menerus terpapar terhadap kontaminasi.

Tingginya insiden infeksi akibat cacing tambang di daerah ini menyoroti fasilitas sanitasi yang buruk dan berbagai faktor lingkungan seperti buang air besar di udara terbuka serta tinja kurang dikelola dengan baik sehingga  menghasilkan kontaminasi tanah dengan telur cacing. Telur ini akan matang dalam tanah yang lembab dan menjadi infektif bagi manusia. Di daerah dimana tidak menggunakan alas kaki selama kegiatan sehari-hari sangat umum sehingga memungkinkan hal tersebut menjadi faktor penyebab terinfeksi cacing tambang.

Penatalaksanaan dengan perawatan umum dilakukan  dengan memberikan asupan nutrisi yang baik, suplemen preparat besi yang diperlukan oleh pasien dengan gejala klinis yang berat, terutama bila ditemukan bersama-sama dengan anemia. Dengan pengobatan yang adekuat meskipun telah terjadi komplikasi, prognosis tetap baik.

1.2  Tujuan

Tujuan referat ini adalah untuk mengetahui bagaimana diagnosis Ankilostomiasis yang disertai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, komplikasi serta prognosis dari Ankilostomiasis.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX 

DISLIPIDEMIA

REFERAT DISLIPIDEMIA

PETUNJUK ESC/EAS UNTUK MANAJEMEN DISLIPIDEMIA

1.    Pembukaan

Petunjuk merangkum dan mengevaluasi semua bukti yang ada pada waktu proses penulisan tentang isu khusus dengan tujuan membantu para dokter dalam memilih strategi manajemen terbaik untuk pasien pribadi, dengan kondisi yang ada, memperhitungkan dampak mengenai hasilnya, dan juga rasio risiko-keuntungan cara diagnostik khusus atau terapi.

            Sejumlah besar Petunjuk telah diterbitkan dalam tahun-tahun barusan ini oleh Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC) dan juga oleh masyarakat dan organisasi lain. Rekomendasi untuk merumuskan dan menerbitkan Petunjuk ESC bisa ditemukan pada website ESC (http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/ruleswriting.aspx).

            Anggota Satuan Tugas ini dipilih oleh ESC untuk menunjukkan profesional yang dilibatkan dengan perawatan medis pasien dengan patologi ini. Evaluasi kritis mengenai prosedur diagnostik dan terapi dilaksanakan termasuk evaluasi rasio risiko-keuntungan.

            Para pakar panel penulisan dan peninjauan mengisi pernyataan formulir minat semua hubungan yang mungkin dirasakan sebagai sumber konflik minat nyata atau potensial. Satuan Tugas menerima seluruh dukungan finansial dari ESC tanpa keterlibatan dari industri kesehatan.

            Komite juga bertanggung jawab untuk proses dukungan Petunjuk ini. Dokumen yang diselesaikan disetujui oleh CPG untuk penerbitan dalam Jurnal Jantung Eropa. Tugas mengembangkan Petunjuk meliputi tidak hanya integrasi penelitian terbaru, tapi juga kreasi alat pendidikan dan program implementasi untuk rekomendasi. Program implementasi dibutuhkan karena telah ditunjukkan bahwa hasil akhir penyakit mungkin banyak dipengaruhi oleh seluruh aplikasi rekomendasi klinis. Ini juga tanggung jawab profesional kesehatan untuk membuktikan peraturan yang bisa diterapkan untuk obat dan alat pada waktu memberikan resep.

  PREVIEW
GOOGLE DRIVE 


DOWNLOAD 
DROPBOX 

GAGAL GINJAL KRONIS 1

REFERAT GAGAL GINJAL KRONIS 1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis (Chronic Kidney Disease) adalah kondisi hilangnya fungsi ginjal yang terjadi secara bertahap dari waktu ke waktu. Chronic Kidney Disease merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Chronic Kidney Disease sering dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis. Penderita Chronic Kidney Disease memiliki resiko yang lebih tinggi terjadi penyakit kardiovaskular dan harus segera dideteksi secara dini, sehingga dapat dilakukan usaha preventif. Faktor resiko utama terjadinya Chronic Kidney Disease diantaranya adalah umur, jenis kelamin, dan ras, faktor resiko lain diantaranya adalah kebiasaan hidup seperti merokok, dan faktor biomedik seperti tekanan darah tinggi.

Pada stadium dini, penderita Chronic Kidney Disease mungkin tidak menyadari bahwa mereka sedang sakit, pemeriksaan darah dan urine merupakan satu-satunya cara untuk mendeteksi. Perlu diadakan pemeriksaan urin dan darah pada orang-orang yang memiliki predisposisi terjadinya Chronic Kidney Disease. Deteksi dini sangat diperlukan untuk mencegah atau memperlambat terjadinya progresifitas. Di Amerika Serikat, terjadi peningkatan angka kejadian dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan diikuti biaya pengobatan yang tinggi. Saat ini, Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat.

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

Kejadian Chronic Kidney Disease  atau Penyakit Ginjal Kronis semakin mening­kat. Pada 1970, jumlah penderita < 500.000 kasus, sedangkan pada 2010 tercatat sebanyak 2 juta kasus Chronic Kidney Disease. Chronic Kidney Disease adalah suat­u kondisi di mana pasien kehilan­gan nefron dan fungsi nefron secara progresif serta ire­ver­sibel. Ada lima stadium Chronic Kidney Disease, yaitu stadium 1 di mana terjadi kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (>90), stadium 2 terjadi kerusakan ginjal dengan GFR menurun ringan (60-89), stadium 3 terjadi penurunan sedang GFR (30-59), stadium 4 GFR menurun dengan berat (15-29), dan stadium 5 terjadi kegagalan ginjal dengan GFR <15 atau membutuhkan dialis­is. Keadaan ini disebabkan oleh banyak penyakit, tetapi penyebab terbesarnya adalah diabetes (40%), hipertensi (30%), dan glomerulonefritis (10%). Di Indonesia, 20,8% kasus dise­bab­kan oleh hipertensi. Di Surabaya, 31% disebabkan oleh hipertensi (53% 40-50 tahun, 21% ≥60 tahun) dan 11% oleh diabetes dengan hipertensi (hipertensi dengan proteinuria 0,9% dan hipertensi dengan GFR<60 26,7%).

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal oleh karena suatu hal gagal dalam menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian dalam waktu 3 sampai 4 minggu. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerolus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air akan diekskresikan keluar tubuh dalam urine melalui sistem pengumpul urine. Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Gejala gagal ginjal kronik yaitu kurang nafsu makan, mual, dan muntah, pembengkakan tangan, kaki, wajah, dan sekitar mata, letih, lemas, dan lesu. Laju filtrasi Glomerulus akan menurun dengan progresif seiring dengan rusaknya nefron. Hubungan antara gagal ginjal kronik dengan anemia sudah diketahui sejak awal abad 19. Anemia pada penyakit ginjal kronik muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia relative akan menetap. Anemia pada Gagal Ginjal Kronis terutama diakibatkan oleh berkurangnya produksi Eritropoietin. Eritropoetin merupakan hormon yang dapat merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Anemia yang terjadi pada gagal ginjal kronis biasanya jenis normokrom normositer dan non regeneratif. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK. Anemia yang terjadi dapat mengganggu sejumlah aktifitas fisiologis sehingga dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

HEPATITIS VIRUS AKUT

REFERAT HEPATITIS VIRUS AKUT

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki anti bodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis biasanya didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi, susu, atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS.

Hepatitis A disebabkan oleh enterovirus RNA, berukuran 27 nm,berbentuk kubik simetris. Virus ini dapat ditemukan di tinja pasien sejak kira-kira 2 minggu sebelum ikterus sampai 1 minggu sesudah timbulnya ikterus. Pejamu virus hepatitis A (HAV) terbatas pada manusia dan beberapa jenis primate lain terutama Chimpansee dank era Amerika Latin tertentu (marmoset dan kera “Owl”). Zat anti terhadap hepatitis A (anti HAV IgM) timbul ketika tinja sudah tidak mengandung virus lagi lalu mencapai maksimum dan menetap dalam 2-6 bulan. 

PREVIEW
 GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

REFERAT LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

BAB I

PENDAHULUAN

                                                                                       

1.1  Latar Belakang

Faktor imun dalam tubuh memiliki peran sangat penting. Terdapat beberapa penyakit yang disebabkan gangguan atau kelainan pada sistem imun antara lain lupus eritematosus. Penyakit lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun yang bersifat kronis yang melibatkan multi organ, seperti pada kulit, sistem saraf, ginjal, gastrointestinal, mata, juga rongga mulut. Etiologi lupus eritematosus belum bisa dipastikan tetapi terdapat beberapa teori yang dapat menjelaskannya, dan semua teori tersebut memiliki patogenesis yang sama.¹

           Manifestasi klinis LES sangat bervariasi dengan perjalanan penyakit yang sulit diduga, tidak dapat diobati, dan sering berakhir dengan kematian. Kelainan tersebut merupakan sindrom klinis disertai kelainan imunologik, seperti disregulasi sistem imun, pembentukan kompleks imun dan yang terpenting ditandai oleh adanya antibodi antinuklear, dan hal tersebut belum diketahui penyebabnya yang berkaitan dengan manifestasi klinik yang sangat luas pada satu atau beberapa organ tubuh, dan ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik diselangi episode remisi.²

        Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis. Etiologi lupus eritmatosus, sama seperti penyakit autoimun lainnya sampai saat ini belum pasti, tetapi prognosis dapat baik bila diberikan terapi yang adekuat contohnya pada beberapa kasus lupus yang ringan, seperti pada penyakit yang bermanifestasi pada kulit.¹

Angka kejadian penyakit ini cukup tinggi, baik di seluruh dunia maupun di negara berkembang termasuk Indonesia. Penatalaksanaan penyakit ini membutuhkan kerjasama multidisiplin dan dukungan dari berbagai pihak.³

PREVIEW
GOOGLE DRIVE

DOWNLOAD
DROPBOX